Débit et métabolisme myocardique
Le muscle cardiaque est perfusé, à partir de l'aorte, par les artères coronaires (vaisseaux du cœur) droite (1/7 du débit sanguin coronaire) et gauche (6/7 du débit sanguin coronaire). Le retour veineux vers l'oreillette droite est assuré, pour environ 2/3 par le sinus coronaire et pour le 1/3 restant par les petites veines du cœur .
Le débit coronaire (Qcor) est d'environ 250 ml/min au repos pour un cœur normal pesant 300 g et peut tripler (ou quadrupler) lors d'un exercice intense . Qcor dépend : 1) de la différence de pression entre l'aorte et l'oreillette droite, 2) du diamètre des vaisseaux coronaires, lequel est sous la dépendance a) de la pression transmurale (Pt, maximale au cours de la montée en pression pendant la systole) et b) du tonus de la musculature vasculaire lisse des vaisseaux coronaires.
La pression transmurale des vaisseaux est la différence entre la pression interne (Pi = pression sanguine) et la pression du milieu environnant (Ps ). Plus spécialement dans les zones subendocardiques des artères coronaires, la Ps est si élevée durant la systole, consécutivement à la contraction cardiaque, que Pt s'abaisse de manière appréciable (ventricule droit), ou devient < 0. De ce fait le débit sanguin coronaire est, en pratique, uniquement diastolique .
Le contrôle du débit coronaire dépend essentiellement du métabolisme local. Le sang veineux du sinus coronaire a, au repos, une concentration fractionnelle en O2 d'environ 0,06 ml/ml de sang (soit 6 ml/100 ml de sang). C'est pourquoi, lorsque le contenu en O2 du sang artériel est de 0,20 (soit 20 ml/100 ml de sang), la différence artérioveineuse coronaire au repos (DAVO2) est de 0.14; elle peut lors de l'exercice atteindre 0.16 . Compte tenu du débit et de la différence artérioveineuse coronaire, cela signifie que la consommation d'O2 (VO2) du cœur varie de 30 (au repos) à 90 ml/min ou plus.
L'augmentation de la consommation d'oxygène myocardique est ainsi assurée par une augmentation du débit coronaire. Celle-ci est obtenue avant tout grâce à des facteurs chimiques locaux tels le manque oxygène, la libération d'adénosine, de K+, bien qu'il semble que des facteurs endothéliaux et la stimulation des nerfs du système végétatif contribuent à la vasodilatation.
La consommation d'oxygène (VO2) du myocarde augmente, d'une part, proportionnellement à la vitesse de raccourcissement maximale (V max) des fibres myocardiques, d'autre part, en fonction du produit longueur de repos des fibres par durée de la systole (index tension-durée). Pour de petits volumes d'éjection systolique et des pressions sanguines élevées (tension myocardique ↑) la VO2 est plus élevée que pour de petites pressions et des volumes d'éjection importants, bien que le travail soit identique dans ces deux situations. Cela signifie que la performance cardiaque (degré d'action du cœur) qui est dans ce dernier cas de 0.3 (30%), chute en réalité à 0,15 (15%) lorsque la pression systolique augmente. Lors d'une mauvaise perfusion coronaire (insuffisance coronaire), l'apport d'O2 est diminué, et la situation empire notamment lorsque la pression ventriculaire doit augmenter (par exemple lors de l'augmentation des résistances périphériques). D'autre part, on observe chez ces patients une chute de la pression sanguine (par exemple le matin) qui diminue encore Qcor. Une diminution de la PO2, dans l'air, et par conséquent une modification de la DAVO2 (lors d'une ascension en montagne ou d'un voyage en avion), peut entraîner chez l'insuffisant coronarien une hypoxie ou une anoxie du muscle cardiaque (par exemple une crise d'angine de poitrine ou un infarctus du myocarde). Une hypoxie myocardique peut être atténuée par une diminution de la résistance périphérique totale, donc de la pression artérielle (effet de la trinitrine) ou par une action directe sur le travail du cœur (β bloquants).
Le myocarde consomme du glucose, des acides gras libres et du lactate selon les disponibilités. Ces trois substrats, répartis en fonction de leur contribution dans la consommation en O2 (« coefficient d'extraction d'O2 »), prennent part chacun pour 1/3 à la consommation de repos. Lors de l'exercice physique, le lactate, produit en quantité par les muscles squelettiques, prend une part significativement plus importante dans la fourniture d'énergie au muscle cardiaque. En cas de déficience en O 2, l'ATP est également produit par le métabolisme anaérobie (dans ce cas, il y a formation de lactate dans le myocarde).
La réserve énergétique constituée par le glycogène peut servir à un catabolisme anaérobie (en situation d'anoxie) mais ne suffit à assurer l'approvisionnement énergétique du cœur que pendant 8 minutes {en fonctionnement normal}. Au-delà de 30 minutes d'anoxie, le cœur ne peut plus récupérer (s'il est à 37°C). Si l'on maintient le cœur à 10°C, ce temps double, car la consommation énergétique chute (refroidissement des organes lors des transplantations).
Physiologie Cœur et circulation