Le choc circulatoire
On entend par choc une diminution de la perfusion des organes d'importance vitale, ce qui a pour conséquence une hypoxie ou une anoxie aiguë et une accumulation des métabolites (CO2, acide lactique). Dans un sens plus large, on peut aussi inclure dans les chocs les perturbations dans l'alimentation et l'utilisation d'O2 sans diminution de la perfusion (du moins au départ du phénomène) par exemple le choc septique d'origine bactérienne. Le dénominateur commun du choc est principalement une diminution du débit cardiaque ayant pour origine : 1) une défaillance cardiaque (choc cardiogène), ou 2) une restriction du retour veineux dont les causes peuvent être : a) une diminution du volume sanguin (choc hypovolémique) conséquence d'une hémorragie (choc hémorragique) ou d'une autre perte de liquide (par exemple lors de brûlures, de vomissements abondants, de diarrhées persistantes), b) une dilatation vasculaire périphérique avec un stockage du sang en périphérie. Ce mécanisme est mis en jeu lors du choc anaphylactique dans lequel des substances vasoactives comme l'histamine sont libérées et constituent le facteur primordial. Le choc cardiogénique ou hypovolémique s'accompagne d'une chute de pression artérielle (pouls filant), d'une augmentation de la fréquence cardiaque, d'une pâleur (non observée dans le cas de choc consécutif à une vasodilatation), d'oligurie (diminution du débit urinaire) et de soif.
La plupart de ces symptômes sont l'expression des moyens d'action des systèmes régulateurs de l'organisme contre le choc naissant . Deux groupes de moyens d'action se complètent mutuellement pour cela : des moyens rapides et d'autres plus lents ; /es premiers visent à augmenter la pression artérielle et les seconds font face à l'hypovolémie.
Rétablissement de la pression sanguine
La chute de pression artérielle diminue l'activité des barorécepteurs artériels ce qui stimule les aires pressogènes du SNC et conduit à une élévation du tonus sympathique. Le débit cardiaque est alors dérivé de manière prioritaire vers les organes vitaux (artères coronaires, cerveau) par vasoconstriction artérielle cutanée (la peau pâlit car elle est moins perfusée, sauf en cas de choc par vasodilatation), digestive (tractus digestif) et rénale (oligurie) : il s'établit une « centralisation » de la circulation. Une vasoconstriction des vaisseaux capacitifs (réseau veineux) augmente le remplissage cardiaque. La tachycardie concomitante compense, du moins en partie, la diminution du débit résultant de la baisse du volume d'éjection. Les catécholamines libérées par les surrénales complètent le mécanisme neurogène.
Rétablissement du volume sanguin
La chute de pression artérielle et la diminution artériolaire abaissent la pression de filtration au niveau capillaire ; de cette manière, le liquide interstitiel est drainé vers le circuit sanguin. En dehors de cela, l'hypovolémie et l'hypotension déclenchent la mise en jeu du système rénine-angiotensinealdostérone. Ce mécanisme entraîne la soif et diminue la perte de sel au niveau du rein et par là-même celle de l'eau. L'abaissement de la pression auriculaire provoque une libération d'ADH (réflexe de Henry et Gauer), ce qui conduit aussi à une économie d'eau. Plus tard, sous l'effet de la sécrétion d'érythropoîétine, les érythrocytes perdus seront remplacés et les protéines plasmatiques seront synthétisées par le foie, à un rythme accru.
Au sens strict, on entend par choc une situation telle que l'organisme ne puisse plus assurer l'homéostasie, sans intervention extérieure (perfusion). Dans ce cas, se constituent des mécanismes auto-entretenus qui aggravent le choc, jusqu'à un point tel que la situation échappe même à la thérapeutique (on parle de choc irréversible ou de choc réfractaire). Les mécanismes suivants sont impliqués dans ce phénomène :
- Volume ↓ → vasoconstriction périphérique → perturbations métaboliques en périphérie → dilatation des vaisseaux capacitifs → stockage de sang → volume ↓↓.
- Vasoconstriction périphérique et diminution de pression sanguine → vitesse circulatoire ↓ → viscosité ↑à résistance ↑ → débit sanguin ↓↓.
- Pression artérielle ↓ → anoxie et acidose → souffrance myocardique → force du cœur ↓ → pression artérielle ↓↓, etc.
- Chute d'O2 (anoxie) → souffrance des vaisseaux → dilatation artériolaire → pertes volémiques vers le milieu interstitiel.
- Pression artérielle ↓ → souffrance métabolique périphérique → dommages vasculaires → coagulation → obstruction vasculaire et coagulopathie de consommation → hémorragies diffuses → volume ↓↓ etc.
