Appareil locomoteur
Polyarthrite rhumatoïde ; aspects cliniques
La polyarthrite rhumatoïde (PR) représente la plus fréquente maladie inflammatoire des articulations et atteint 1 à 2 p. 100 de la population. L'Amencan Collège of Rheumatology (ACR) a établi une liste des critères qui permettent une classification de la maladie. Au moins quatre des sept critères doivent être remplis pour établir le diagnostic.
Polyarthrite rhumatoïde : altérations de l'espace synovial
La PR est typiquement accompagnée d'une hypertrophie importante et d'un gonflement villeux de la membrane synoviale normalement lisse. Les cellules de revêtement de la membrane, majoritairement des macrophages et des fibroblastes activés, prolifèrent, et l'on observe une infiltration de la membrane par des lymphocytes T. Les cellules CD4 + s'accumulent dans des structures ressemblant aux ganglions qui peuvent posséder une sorte de centre germinatif. En revanche, les cellules T CD8 + infiltrent
Polyarthrite rhumatoïde : physiopathologie (1)
Bien que le taux de concordance entre les jumeaux monozygotes ne soit que de 15 p. 100, les facteurs génétiques sont d'une grande importance dans la physiopathologie de la PR. Les facteurs environnementaux, vraisemblablement des infections, jouent également un rôle important. L'identification de l'association de la PR au polymorphisme des molécules HLA a mené à l'élaboration de Vhypothèse de l'épttope partagé (shared epitope hypothesis). Cette dernière postule que l'association concerne moins ce
Polyarthrite rhumatoïde : physiopathologie (2)
Outre les lymphocytes T, les macrophages synoviaux activés rhumatoïdes jouent un rôle primordial dans cette destruction d'origine inflammatoire. Trente pour cent des cellules de la membrane synoviale enflammée appartiennent à ce type. Les macrophages expriment toutes les molécules importantes : CD 14, les molécules HLA de classe II (DR, DQ et DP) ainsi que des récepteurs Pc et CD4. L'antigène CD68 est exprimé à l'intérieur de la cellule. Les macrophages sécrètent divers médiateurs et cytokines d
Polyarthrites juvéniles
On connaît plusieurs formes de polyarthrite juvénile (PJ). Parmi les formes polyarticulaires, on distingue une forme séronégative (FR - ) débutant chez les enfants jeunes et une forme séropositive (FR4 + ) diagnostiquée de façon plus tardive. Parmi les formes oligo-articulaires, on distingue également un type 1 précoce (early onset pauciarticular arthritis, EOPA) et un type I I tardif (late onset pauci-articular arthritis, LOPA). La forme précoce est caractérisée par des anticorps antinucléaires
Spondylarthropathies : aspects cliniques
Ces maladies sont caractérisées par une association à l'antigène HLA-B27, une origine immunologique probable et certaines manifestations cliniques. Le terme spondylarthropathie indique une atteinte prédominante des articulations de la colonne vertébrale. Ce groupe de maladies est classé selon les critères établis par le groupe d'études des spondylarthropathies européen.
Spondylarthropathies : physiopathologie
Trois modèles expliquant le rôle de HLA-B27 dans la physiopathologie des spondylarthropathies sont actuellement discutés :
Goutte, polychondrite et maladie de Behçet
Dans la goutte idiopathique, une ingestion importante de bases punques avec les aliments conduit à une accumulation et à la formation de dépôts d'acide urique dans l'organisme en présence d'une prédisposition génétique. Les cristaux d'urate se déposent surtout au niveau des articulations, mais aussi dans le cartilage et le tissu conjonctifde façon systémique.
